MS Pharma représente les laboratoires internationaux sur l'ensemble
du territoire tunisien — de l'enregistrement réglementaire à la visite médicale
terrain, avec exigence, proximité et engagement.
Une agence au service des laboratoires qui transforment la santé.
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MS Pharma est une agence tunisienne de promotion des produits pharmaceutiques et parapharmaceutiques.
Nous représentons nos partenaires internationaux sur l'ensemble du territoire
national et assurons, pour le compte des laboratoires pharmaceutiques, la promotion
des produits qui nous sont confiés.
De l'enregistrement aux autorités de santé jusqu'à la visite médicale terrain, nous
accompagnons chaque étape avec rigueur, transparence et un sens aigu de la
responsabilité partagée.
Notre panoplie de services
07 domaines
— Promotion & terrain
01Visite médicale
02Promotion commerciale & pharmaceutique
03Prise de commandes — PCT, grossistes, officines
— Réglementaire
04Traitement des affaires réglementaires
05Participation aux appels d'offres
— Stratégique
06Études de produits & de marché
07Management de projets & d'équipes
02
Nos activités
Trois piliers, une exigence partagée.
— Pilier 01Réglementaire
Affaires réglementaires
Nous assurons, au nom des laboratoires partenaires, l'enregistrement des produits
pharmaceutiques auprès des autorités de santé tunisiennes.
Étude, traitement et dépôt des dossiers auprès du Département de la Pharmacie et du Médicament
Suivi des dossiers jusqu'à obtention des autorisations (AMM · AMC)
Renouvellement et modification des autorisations existantes
— Pilier 02Promotion
Promotion terrain
Une équipe de délégués et visiteurs médicaux à plein temps, mise à disposition
du laboratoire partenaire pour porter ses produits avec rigueur.
Superviseur + équipe DM/VM dimensionnée selon les besoins du laboratoire
Objectifs quantitatifs et qualitatifs définis annuellement
Suivi mensuel, trimestriel et semestriel des résultats
— Pilier 03Humain
Management de proximité
Une culture d'entreprise centrée sur le collaborateur — moteur de l'épanouissement
réciproque, de l'optimisation des actions et des résultats durables.
Approche de proximité avec les équipes terrain
Le collaborateur au cœur du projet d'entreprise
Pérennité et développement assurés par l'engagement
— Comment nous travaillons
Un processus en quatre temps.
01
Évaluation
Étude du produit, du marché et du potentiel.
02
Enregistrement
Dépôt, suivi et obtention de l'AMM ou de l'AMC.
03
Promotion
Mise en place de l'équipe DM/VM dédiée.
04
Suivi
Reporting mensuel, trimestriel, semestriel.
03
Aires thérapeutiques
Notre engagement envers les maladies rares et les pathologies de spécialité.
MS Pharma se concentre sur les domaines de spécialité et des maladies rares où nous pouvons réellement faire une différence pour les patients.
Notre portefeuille actuel couvre plusieurs indications rares, et nous nous étendons à des
domaines de spécialités plus larges où notre expertise en commercialisation permet
d'accélérer l'accès des patients. Nous collaborons avec des innovateurs dans les secteurs
pharmaceutique et biotechnologique développant des thérapies spécialisées contre les
maladies rares afin de les rendre accessibles aux patients.
Domaine principal
Maladies génétiques & métaboliques
Notre expertise couvre un large éventail de troubles et de conditions génétiques et métaboliques, principalement orphelins.
BASDBile Acid Synthesis Disorders
Les troubles de synthèse des acides biliaires sont un groupe de troubles métaboliques génétiques rares caractérisés par des défauts dans la synthèse des acides biliaires.
Les acides biliaires sont essentiels à la digestion et à l'absorption des graisses alimentaires
et des vitamines liposolubles. Les troubles qui y sont associés peuvent entraîner une morbidité
et une mortalité importantes s'ils ne sont pas diagnostiqués et traités rapidement.
Symptômes
Jaunisse — Jaunissement de la peau et de la sclère, accumulation de bilirubine.
Hépatomégalie — Hypertrophie du foie due au flux biliaire altéré.
Stéatose hépatique — Accumulation de graisse dans le foie.
Pruritus — Démangeaisons sévères dues au dépôt d'acides biliaires.
Échec à prospérer — Croissance pauvre chez les nourrissons.
Carences vitaminiques — Malabsorption des vitamines A, D, E, K.
Diagnostic
Diagnostiquer les BASD reste difficile en raison de leur rareté et de leur présentation
variable. La démarche associe un historique médical complet, des analyses
sanguines (élévation des enzymes hépatiques, hyperbilirubinémie conjuguée, niveaux
anormaux d'acides biliaires), une biopsie hépatique pour confirmer la
cholestase intrahépatique, et des tests génétiques moléculaires
identifiant les mutations associées à la synthèse des acides biliaires.
Traitement
La prise en charge vise à atténuer les symptômes et prévenir les complications. Elle inclut
la supplémentation en acides biliaires primaires par voie orale — qui
contourne le bloc enzymatique et restaure la synthèse — la supplémentation en vitamines
A, D, E et K, un soutien nutritionnel assuré par un diététicien, et des médicaments
antipruritiques. Pour les cas sévères ne répondant pas à la thérapie médicale, la
greffe de foie reste une option.
— Résumé
« La reconnaissance et l'intervention précoces sont essentielles pour obtenir des résultats optimaux chez les patients atteints de BASD. »
PFICProgressive Familial Intrahepatic Cholestasis
La cholestase familiale intrahépatique progressive désigne un groupe de maladies génétiques hépatiques rares caractérisées par un flux biliaire altéré, entraînant des lésions hépatiques progressives.
Causée principalement par des mutations génétiques affectant les protéines impliquées dans la
formation et la sécrétion de la bile, la maladie comprend plusieurs sous-types (PFIC1, PFIC2,
PFIC3), chacun associé à des mutations spécifiques (ATP8B1, ABCB11, ABCB4). Elle apparaît
généralement à la petite enfance et touche 1 personne sur 50 000 à 100 000.
Symptômes
Jaunisse — Jaunissement de la peau et des yeux.
Pruritus — Démangeaisons intenses, souvent sévères et pénibles.
Échec à prospérer — Croissance et prise de poids médiocres.
Hépatomégalie — Inflammation et accumulation de bile.
Stéatorrhée — Selles graisseuses, malabsorption des graisses.
Carences vitaminiques — Vitamines liposolubles A, D, E, K.
Hypertension portale — Risque d'ascite et varices œsophagiennes.
Diagnostic
Le diagnostic combine évaluation clinique, analyses de laboratoire, examens d'imagerie et
tests génétiques. Les tests de fonction hépatique évaluent les acides
biliaires, la bilirubine et les enzymes hépatiques. L'imagerie inclut échographie et
cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP). Les biopsies
hépatiques et les tests génétiques permettent d'identifier le sous-type spécifique.
Traitement
La prise en charge vise à soulager les symptômes et ralentir la progression. Elle inclut
des médicaments améliorant le flux biliaire, des compléments nutritionnels
(vitamines liposolubles, triglycérides à chaîne moyenne) et des traitements antiprurigineux.
La transplantation hépatique est recommandée pour les lésions hépatiques
sévères ou les symptômes ingérables.
— Résumé
« Un diagnostic précoce, une prise en charge appropriée et des soins médicaux continus sont essentiels pour optimiser les résultats et améliorer la qualité de vie. »
UCDUrea Cycle Disorders
Les déficits du cycle de l'urée sont des anomalies héréditaires qui affectent la voie de détoxification de l'ammoniac et la synthèse de l'arginine.
Ces troubles se manifestent par une hyperammoniémie, une insuffisance hépatique aiguë, et
peuvent entraîner des séquelles neurologiques. Le traitement inclut un régime alimentaire
contrôlé, des chélateurs de l'ammoniac, des suppléments, et parfois la greffe hépatique.
Symptômes
Hyperammoniémie — Accumulation excessive d'ammoniac dans le sang, observée chez les nouveau-nés et patients en catabolisme.
Neurologiques — Confusion, troubles de l'équilibre, crises d'épilepsie, vomissements.
Digestifs — Vomissements, diarrhée, douleurs abdominales en cas d'excès protéique.
Le diagnostic repose sur une évaluation clinique approfondie et des tests spécifiques.
Les examens essentiels incluent la mesure de l'ammoniac sanguin,
l'analyse des acides aminés plasmatiques et le test des
acides organiques urinaires. Ces tests identifient les enzymes du cycle
de l'urée absentes ou dysfonctionnelles et orientent la prise en charge.
Traitement
Le traitement implique une restriction protéique ciblée avec apport
suffisant en acides aminés essentiels. L'arginine est centrale ;
la citrulline orale est plus efficace en cas de déficit en ornithine
transcarbamylase (OTC). Des traitements complémentaires — benzoate de sodium,
phénylbutyrate, phénylacétate — optimisent le fonctionnement résiduel du cycle. La
transplantation hépatique est souvent nécessaire en cas
d'hyperammoniémie intercurrente.
— Résumé
« Le désordre du cycle de l'urée nécessite une approche multidisciplinaire. La détection précoce et l'intervention sont cruciales pour prévenir les dommages irréversibles. »
ATP7BDégénérescence hépatolenticulaire
La maladie de Wilson — également appelée dégénérescence hépatolenticulaire — est une maladie génétique rare caractérisée par l'accumulation toxique de cuivre dans les tissus du corps.
Héritée de manière autosomique récessive, elle résulte de mutations du gène ATP7B,
qui code pour une protéine de transport du cuivre. Les mutations altèrent ce transport,
entraînant une accumulation toxique dans le foie, le cerveau et la cornée. La maladie
touche environ 1 personne sur 30 000 dans le monde — et est mortelle sans détection ni
traitement précoces.
Symptômes
Hépatiques — Hépatomégalie, jaunisse, cirrhose dans les cas sévères. Le foie est concerné dans 100 % des cas, seul dans 50 %.
Oculaires — Anneaux de Kayser-Fleischer (dépôts dorés sur la cornée), caractéristique diagnostique majeure.
Rénaux — Dysfonctionnement rénal dans certains cas.
Diagnostic
Les tests pertinents incluent les taux de céruloplasmine sanguine,
le dosage du cuivre urinaire, les analyses oculaires (recherche des
anneaux de Kayser-Fleischer) et les biopsies hépatiques. Les tests génétiques
permettent de détecter et confirmer les mutations du gène ATP7B.
Traitement
L'objectif principal est de réduire l'accumulation de cuivre et de gérer les symptômes.
Le traitement est à vie et comprend des chélateurs aidant à éliminer
l'excès de cuivre. La transplantation peut être nécessaire en cas de
maladie hépatique avancée. Des anti-Parkinsoniens peuvent gérer les troubles du
mouvement. Les futures thérapies — thérapie génique, technologie
antisens — pourraient un jour éliminer le besoin de traitement à vie.
— Résumé
« La détection précoce et l'intervention sont cruciales pour prévenir les dommages irréversibles aux organes. La recherche en cours offre l'espoir de meilleurs résultats. »
— Focus futur
Nous continuons d'explorer d'autres domaines spécialisés où notre infrastructure
et notre modèle de partenariat allégé peuvent accélérer l'accès à des thérapies innovantes.
04
Ceux qui nous font confiance
Des laboratoires partenaires exigeants.
— 01Offshore
Mecapharma
Laboratoire spécialisé en spécialités pour maladies rares et oncologie.
MétabolismeOncologieMaladies rares
— 02France
Lucane Pharma
Laboratoire français dédié au développement de traitements pour maladies rares.
Maladies raresSpécialités
— 03Espagne
Masenz
Génériqueur espagnol — pharma et compléments alimentaires métaboliques.
GénériquesADDFMMétabolisme
— 05 · Parlons ensemble
Construisons ensemble votre présence en Tunisie.
Vous représentez un laboratoire pharmaceutique et cherchez un partenaire local fiable
pour le marché tunisien ? Nous serions ravis d'échanger sur votre projet.